研究發現了帕金森癥的新的發病機制

  近,發表在《Nature Communications》雜志上,來自科隆大學等機構的研究者們發現了帕金森癥的新的發病機制,可能有助于針對性的療法的開發。

  在帕金森氏病的小鼠模型中,研究人員通過關閉Cav2.3通道的活性起到了預防多巴胺神經細胞死亡的效果。

  迄今為止,離子通道Cav2.3尚未與帕金森氏病相關。利用人誘導多能干細胞分化而來的多巴胺神經元進行的進一步研究表明,這一信號級聯反應在人類神經元中也同樣很活躍。

  此前,科學家假設另一個鈣通道Cav1.3在帕金森病的發展中起著核心作用。但是,近完成的一項Cav1.3通道阻斷劑的臨床試驗并未顯示出針對帕金森氏病的保護作用。

  這項新研究提供了證據,證明該臨床試驗為何未能顯示出保護作用,并建議應測試Cav2.3選擇性抑制劑作為治療帕金森氏病的藥物。

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